研究者鉴定出新血管形成必需的蛋白质

南国知心

新的研究解释了在新血管形成过程中，细胞是如何调控相互之间的连接的。研究第一次证实，蛋白RAF-1在决定细胞之间结合强度中发挥着关键性作用。如果Raf-1不存在时，细胞不能够粘附在一起，从而抑制心血管的形成。这以发现可能会在将来引导人们开发出治疗癌症新方法。

　　芽生式血管生成，一种从现有血管长出新血管的过程，是一把双刃剑。它能够让胚胎发育出心血管系统，同时对于成年人组织再生过程也是至关重要的。血管生成是集体性细胞迁移的一个例子。细胞成组移动，并且通过称作黏着接合的连接保持在一起。如果细胞要想移动，它们不得不持续地建立和破坏这些连接。如果连接的太牢固的话，它们根本不能发生移动，但是如果连接的太脆弱的话，这群细胞将会分裂开。这种机制是如何被控制的，科学家一直不得而知。

　　现在，来自奥地利维也纳大学和维也纳医科大***合合创建的马克斯-F-佩鲁茨实验室的研究细胞信号转导的Manuela Baccarini研究小组揭示了这种机制，他们已确定一种多功能信号转导蛋白因子Raf-1在这种过程中发挥着关键性的作用。论文第一作者Reiner Wimmer解释说，“当我们能够用视频显微镜(video microscopy) 在体外使观察发育中的血管时，才取得了实际的突破。我们发现没有Raf-1的细胞一直活跃地迁移，但是只作为单个细胞进在迁移，它们不能成组迁移。

　这一发现在进一步实验中的意义不言自明：Raf-1的作用是促使新的黏着接合产生，所以它们需要一种激酶以便重构细胞骨架。这意味着Raf-1通过造成细胞骨架的局部重构来微调迁移中细胞之间的结合。因为芽生式血管生成过程对于肿瘤长成也是必需的，人们可能有朝一日利用这一新发现开发靶向Raf-1和这种控制机制其他部分的癌症疗法，从而破坏肿瘤生长所需的环境。