肝癌转移的分子学基础
转移是恶性肿瘤最重要的生物学行为。资料表明，80%以上恶性肿瘤患者的死因为肿瘤转移。nm23是一种抑制肿瘤转移的基因，它的表达与肿瘤的转移潜能及预后有关。在未转移肝癌中，nm23阳性表达率明显高于已有转移者，提示nm23表达降低能促进肝癌细胞的转移。肝癌细胞的转移潜能还与钙离子依赖性粘附分子功能丧失有关。肝细胞粘附分子(L-CAM)介导的癌细胞间连接的减少，是肝癌细胞转移的前提。
细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因在人肝癌细胞中的过度表达是肝癌转移过程中的又一重要分子水平改变，ICAM-1作为宿主T淋巴细胞膜上的整合蛋白淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的配体，参与白细胞粘附过程。肝癌细胞通过ICAM-1与淋巴细胞接触，不但可减少癌细胞间的同种粘附作用，还可增加肝癌细胞与肿瘤浸润淋巴细胞的粘附，使癌细胞得以由原发灶向远处扩散。肝癌转移涉及的范围较广，重要的是，如何力求将癌细胞阻遏在转移的萌发阶段。
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